Brotes de Ciencia

• #35 | Machine Learning: la llave que abre el futuro.

  Aprendizaje automático (Machine Learning)… Aprendizaje profundo… son términos que cada vez oímos más a menudo, en artículos, en la radio, o incluso en redes sociales. Hoy en día, muchos avances científicos se apoyan en el potencial de estas técnicas. A pesar de ello, estas técnicas estadísticas siguen siendo comúnmente desconocidas e incomprendidas. En otras palabras, siguen siendo un misterio para muchas personas. Entendemos “aprender” como el uso de la experiencia para ganar conocimiento. De pequeños aprendemos constantemente, cayéndonos, levantándonos y aprendiendo a mantener el equilibrio. El aprendizaje automático se basa este simple concepto. Concretamente, el aprendizaje automático (o Machine Learning en inglés) se refiere al uso de diversos métodos u algoritmos para construir un modelo basado en datos reales para predecir datos aún desconocidos. En este episodio discutimos brevemente algunos de los métodos principales: k-vecinos más cercanos, regresión lineal, regresión logística, bosques aleatorios, máquinas de vector de soporte, agrupamiento y, como no podía faltar, también aprendizaje profundo. Aprendizaje automático y aprendizaje profundo son términos a menudo confundidos. Sin embargo, el aprendizaje profundo es un tipo específico de aprendizaje automático que emplea una de sus técnicas, las redes neuronales, para extraer complejos patrones en los datos. Es por ello que el aprendizaje profundo suele emplearse en tareas más complejas, como el reconocimiento de imágenes o procesamiento del lenguaje natural. Por último, comentamos un par de artículos que muestran aplicaciones del Deep Learning en problemas biotecnológicos, como la síntesis de fármacos antimicrobianos o la proteómica estructural. El primero demuestra el potencial del Deep Learning para encontrar nuevos candidatos a péptidos antimicrobianos altamente efectivos, acelerando sensiblemente el proceso de producción. El segundo discute la capacidad del sistema AlphaFold2 para la predicción de la estructura tridimensional de proteínas con extrema precisión, facilitando, por ejemplo, el diseño de nuevas herramientas biotecnológicas o de terapéuticos altamente específicos. ¿A qué esperas para descubrir estas técnicas? ¡Acompáñanos en esta nueva entrega de Taza y Tesis! La ETSIAAB no se hace responsable de las opiniones vertidas. Para cualquier sugerencia, o si deseas participar en nuestro pódcast, puedes ponerte en contacto con nosotros a través de nuestro correo [email protected].

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  49:18
• #34 | Enfermedades virales en plantas

  En esta nueva entrega de Brotes de Ciencia, Eric y Javier, locutores habituales, entrevistan al catedrático e investigador Fernando García-Arenal, un experto de renombre internacional en el mundo de la virología vegetal y más particularmente, en la evolución y la ecología de virus de plantas. El episodio comienza con un breve repaso de conceptos clave. Con nuestro invitado, definimos resistencia y tolerancia, aclaramos si todos los virus son patógenos o no y tratamos de responder a la pregunta de por qué desconocemos tanto acerca de los virus. Hablamos también de las complejas y diversas interacciones que se establecen entre los virus y sus huéspedes. Si bien las consecuencias de estas interacciones pueden ser el resultado de virus que infectan directamente a plantas, en algunos otros casos la realidad es más compleja, y el virus puede ejercer algún efecto sobre la planta por medio de la infección de un tercer organismo, como puedan ser los hongos endófitos. Por tanto, es preciso tener una visión global de la ecología de este tipo de interacciones para poder comprenderlas adecuadamente. Hablamos también de las enfermedades virales en el contexto de la agricultura. Nos centramos en el impacto económico y sobre la seguridad alimentaria, pero también en la prevención y la generación de soluciones para evitar estas enfermedades, como, por ejemplo, el uso de variedades resistentes. El estudio de la biología molecular de plantas, apunta Fernando, no ha llevado a grandes avances tecnológicos en la protección de los cultivos frente a virus. Esta tendencia puede cambiar con la herramienta CRISPR-Cas, capaz de eliminar fuentes de susceptibilidad en plantas. Para saber cómo evitar las enfermedades virales vegetales, hay que tener un preciso conocimiento de los mecanismos de defensa que las plantas poseen frente a virus, por lo que también le dedicamos a ello un espacio en el episodio. El más frecuente de los mecanismos de defensa es el silenciamiento de RNA, aunque existen otros como la tolerancia o la resistencia recesiva. Por último, tratamos el tema de las enfermedades virales emergentes en plantas. ¿Por qué emergen tantas enfermedades causadas por virus en comparación con las causadas por otros patógenos? Tratando de responder a esta pregunta -y comentando algunas consideraciones prácticas acerca del estudio de virus de plantas-, finaliza la trigésimo cuarta entrega de Brotes de Ciencia. La ETSIAAB no se hace responsable de las opiniones vertidas. Para cualquier sugerencia, o si deseas participar en nuestro pódcast, puedes ponerte en contacto con nosotros a través de nuestro correo [email protected]. ¡Os esperamos en Brotes de Ciencia!

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  55:35
• #33 | Longevidad y bases biológicas del envejecimiento (parte II)

  Este episodio de Brotes de Ciencia, en formato Taza y Tesis, retoma donde acabó el anterior episodio. El presentador principal vuelve a ser Eric y la temática sigue siendo, por tanto, las bases moleculares del envejecimiento, que, por ser un tema de amplio interés y abundantes ejemplos, consideramos que se merece una segunda parte. En esta entrega, Eric comienza hablando de una hormona, la melatonina. Esta es segregada por la glándula pineal y es bien conocida por su contribución en la regulación de los ritmos circadianos. Sin embargo, su papel no se queda limitado como hormona del sueño. Mencionamos el caso de un estudio liderado por un profesor de la Universidad de Granada, donde se pone de manifiesto otra de las funciones de la melatonia, que es la de enlentecer el envejecimiento celular y la sarcopenia. Este experimento nos hace plantearnos cómo se lleva a cabo la investigación en temas de longevidad sin causar perjuicios en humanos. Una opción es la investigación con organismos modelo, de cuyos resultados podemos extraer información relevante para nuestra especie. Aquí se incluyen desde levaduras, pasando por nematodos, hasta ratones. Otra opción es hacer experimentos GWAS con el genoma de humanos, por medio de los cuales se pueden asociar variantes alélicas con un fenotipo o rasgo determinado. Hablamos también sobre el efecto de la restricción calórica en la dieta. En diversos modelos animales (como el gusano C. elegans), se ha comprobado que tiene efectos positivos para incrementar la longevidad. Estos experimentos en los que se relaciona metabolismo y longevidad no son nuevos. Viajamos a la primera mitad del siglo pasado y mencionamos algunos estudios realizados en los ya aludidos organismos modelo, por ejemplo, comentamos cómo la ralentización del metabolismo por frío en moscas incrementaba su longevidad. Es preciso tener en cuenta, no obstante, que los modelos animales no siempre rinden resultados completamente extrapolables a humanos y, a veces, dan información que puede parecer incluso contradictoria. Tratamos aquí el caso de la rapamicina, un inmunosupresor utilizado en humanos que se ha visto que aumenta la longevidad en ratones. Tras esa breve reflexión pasamos a analizar el papel de las sirtuinas. Estas proteínas protegen al DNA de daños. La sobreexpresión de los genes que las codifican en nematodos provoca un aumento de su longevidad. Sin embargo, la magnitud del efecto de las sirtuinas en este aspecto ha sido cuestionado y la investigación de estas proteínas no ha estado exenta de ciertas polémicas que se mencionan en este episodio. Procedemos hablar de la progeria, una conocida enfermedad que acelera drásticamente el envejecimiento de forma prematura. En particular, tratamos dos de sus variantes: el síndrome de Hutchinson-Gilford y síndrome de Werner, de los que describimos brevemente los mecanismos moleculares que explican sus síntomas patológicos. Comentamos también el curioso caso de los judíos askenazis, un pueblo caracterizado por su relativamente alto grado de endogamia y que, sin embargo, ha llamado la atención a los investigadores por su longevidad por encima de otros grupos étnicos. Esto nos sirve de trampolín para concluir el episodio reflexionando acerca de la longevidad desde un punto de vista más cercano a las ciencias sociales; haciendo un repaso histórico de la evolución de la esperanza de vida en el siglo pasado y atreviéndonos con un pronóstico acerca de dónde se dirigirá la investigación sobre este tema en los próximos años. La ETSIAAB no se hace responsable de las opiniones vertidas. Para cualquier sugerencia, o si deseas participar en nuestro pódcast, puedes ponerte en contacto con nosotros a través de nuestro correo [email protected]. ¡Os esperamos en Brotes de Ciencia!

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  35:33
• #32 | Longevidad y bases biológicas del envejecimiento

  En este episodio de Brotes de Ciencia, en formato de Taza y Tesis, se estrenan dos nuevos miembros del equipo de Brotes de Ciencia, los locutores Hugo del Río y Javier Génova. Serán el relevo generacional de este pódcast, cuyos miembros fundadores cumplen ya casi 4 años de trayectoria. La temática de esta nueva entrega, presentada por Eric Torres, es el envejecimiento y sus bases moleculares. Hay quienes consideran el envejecimiento como una enfermedad en sí, que tiene una serie de síntomas y que, en cualquier caso, todavía nos acaba afectando a todos. Entre esos síntomas destacan las conocidas pérdida de memoria, o de masa muscular, la debilitación del sistema inmune, una mayor prevalencia de ciertas enfermedades, etc. Aun así, el ser humano ha conseguido sobrepasar la barrera de 120 años, donde parece que actualmente se encuentra el límite de la longevidad humana. Entre esas personas que desafían al límite genético de edad se encuentra una española, María Branyas, que actualmente ostenta, a sus 116 años, el título de la persona viva más longeva del mundo. El proceso de envejecimiento puede explicarse desde el punto de vista evolutivo como una manera de depurar los individuos que ya han pasado su edad reproductiva. Así, puede darse el caso de que genes que favorecen la eficacia biológica, son, a la vez, aceleradores del envejecimiento. Esto es lo que se conoce como la hipótesis de la pleiotropía antagonista. Básicamente, existen genes cuyos productos tienen un efecto beneficioso en estadios tempranos de desarrollo, pero que cesan de tener utilidad y resultan perjudiciales en etapas post reproductivas, en ausencia de selección natural. Esto ocurre con el alelo ε4 de la apolipoproteína E, que en individuos jóvenes se correlaciona con un mayor cociente intelectual y en individuos mayores con la enfermedad de Alzheimer. Presentamos algunas otras teorías que pretenden explicar el proceso del envejecimiento, como el soma perecedero o la teoría de los radicales libres. Estas teorías aportan algunos puntos de vista interesantes para explicar el proceso biológico de la senescencia, aunque, evidentemente también tienen sus detractores, que ponen en duda algunos de sus postulados. Pasando de las teorías a fenómenos concretos de envejecimiento, Eric centra nuestra atención en los aclamados telómeros. Los telómeros son secuencias no codificantes de ADN que se encuentran en los extremos de los cromosomas y protegen del daño a los genes. En nuestra especie, estos telómeros se acortan en cada división mitótica, lo que se ha asociado con el envejecimiento. Sin embargo, en ciertos tipos celulares como los gametos, y dentro de las células somáticas, las de la epidermis, por ejemplo, donde la evolución ha intervenido para que no sea así y se mantenga la longitud de los telómeros por medio de unas ribonucleoproteínas llamadas telomerasas. Javier Génova nos habla de los antioxidantes, un conocido grupo de compuestos que retardan el envejecimiento. Estos contrarrestan los efectos de los radicales libres que se generan durante la respiración celular y causan daños no deseados, lo que conlleva a la muerte de las células, y en última instancia, al envejecimiento. Hay enzimas detoxificadoras de radicales libres que los mantienen a una concentración adecuada. Aunque estos compuestos sean dañinos, también desempeñan un papel importante en la respuesta inmunológica. El equilibrio entre regeneración celular y apoptosis es importante para evitar la aparición de enfermedades. Precisamente, dos de las que aparecen con mayor prevalencia en personas ancianas se deben a un desequilibrio. Este es el caso de la enfermedad de Alzheimer, donde la muerte celular supera a la neurogénesis. En el otro extremo, se encuentra el cáncer, donde algunas células se dividen a un ritmo superior al de desaparición de otras células, y, además, estas células malignas se inmortalizan. Sobre el cáncer, hablamos de la proteína p53 y de la paradoja de Peto. El episodio finaliza con una reflexiones de los locutores acerca de las ideas presentadas en esta entrega de Taza y Tesis sobre el envejecimiento. La ETSIAAB no se hace responsable de las opiniones vertidas. Para cualquier sugerencia, o si deseas participar en nuestro pódcast, puedes ponerte en contacto con nosotros a través de nuestro correo [email protected]. ¡Os esperamos en Brotes de Ciencia!

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  56:00
• #31 | Taza y tesis III: El impulso genético ¿la solución definitiva para erradicar la malaria?

  En este episodio de Brotes de Ciencia, en formato de Taza y Tesis, hablamos sobre una herramienta biotecnológica que puede suponer un antes y un después en la lucha contra la malaria: el impulso genético. Javier López, miembro de Brotes de Ciencia, nos cuenta el problema de salud pública existente a nivel mundial en torno a la malaria, pues más de medio millón de personas mueren cada año debido a esta enfermedad, producida por el protista Plasmodium y transmitida por las hembras del mosquito del género Anopheles. Esta enfermedad afecta especialmente a los países del África subsahariana, aunque también se dan casos en el Mediterráneo Oriental. A pesar de que en 2022, casi 250 millones de personas sufrieron esta enfermedad según datos de la Organización Mundial de la Salud, no existen todavía mecanismos eficaces para combatir la malaria. Las vacunas disponibles son todavía recientes, pero tienen eficacia limitada. El mecanismo más utilizado hoy para frenar la transmisión de la enfermedad es, en realidad, el uso de insecticidas y mosquiteras. El impulso genético (también conocido por su nombre en inglés como gene drive) es una técnica que permite modificar las reglas de la herencia mendeliana, de forma que se altera la probabilidad de que un alelo se transmita a la descendencia. Este fenómeno ocurre en la naturaleza, aunque, evidentemente ha sido aprovechado por las modernas técnicas de ingeniería genética. En el caso que hoy nos ocupa, el impulso genético se utiliza para mutar la isoforma del gen que está involucrado en la determinación del sexo de los mosquitos, de forma que se generen hembras estériles. El resultado es que, tras un número suficiente de generaciones, solamente quedan machos, que son incapaces de transmitir el plasmodio al no ser hematófagos. Distintos experimentos en condiciones controladas han dado resultados satisfactorios, pero ahora es necesario exportarlo a condiciones “de campo”. Evidentemente, existen una serie de limitaciones en la aplicación de la técnica que han de ser considerados, tales como la aparición de mutaciones que reviertan las modificaciones genéticas o la existencia de recombinación no homóloga. Por su parte, también hay una serie de reticencias a nivel social, pues hay quien pone en duda el éxito de esta técnica para el control de la malaria al poder afectar a la ecología de otras especies de insectos con un papel importante en la cadena trófica. La ETSIAAB no se hace responsable de las opiniones vertidas. Para cualquier sugerencia, o si deseas participar en nuestro pódcast, puedes ponerte en contacto con nosotros a través de nuestro correo [email protected]. ¡Os esperamos en Brotes de Ciencia!

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  39:33

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